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其次，通过RNAscope与活体钙成像技术，作者进一步锁定了PBN中表达Tac1的神经元亚群：这群神经元在 TN 模型中活动异常增强，且通过化学遗传学手段长期抑制PBNTac1神经元，不仅能有效缓解小鼠的痛苦表情及痛敏行为，还展现出逆转神经可塑性的潜力。此外，呼吸功能测试排除了镇痛效果源于呼吸状态改变的可能，从而确立了PBNTac1神经元是调控三叉神经痛及相关神经病理性疼痛的关键靶点。
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第三，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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